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第30章 从河南林县走出来的中科院院士、着名细胞生物学家宋保亮（第5页）

这一修饰并不影响USP20的酶活性，但促使它结合到HMGCR蛋白复合物上，从而稳定HMGCR蛋白，上调胆固醇合成。

这一机制的发现，为科研人员理解进食后胆固醇合成的调控过程，提供了新的线索。

宋保亮院士团队，还研究了长期高糖高脂饮食条件下，抑制USP20活性对胆固醇代谢的影响。

他们发现，抑制USP20活性，可以显着降低胆固醇、甘油三酯水平，减轻体重、降低体脂并提高胰岛素敏感性。

这些代谢指标的改善，有助于治疗高脂血症、肥胖、脂肪肝和糖尿病等代谢性疾病。

由此可见，宋保亮院士团队发现的这条胆固醇合成调控通路，不仅揭示了胆固醇代谢的复杂机制，还为治疗代谢性疾病提供了新的思路和方法。

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这一成果，对于推动胆固醇代谢领域的研究具有重要意义，也为我们更好地维护人类健康提供了新的科学依据。

宋保亮院士团队，在胆固醇代谢领域取得了重要突破，他们发现了细胞内胆固醇运输的新途径与方式。

这一发现为科研人员深入理解胆固醇在细胞内的转运和分布，提供了全新的视角。

宋保亮院士的研究团队，首先关注到了过氧化物酶体和内质网之间的膜接触，他们发现这种膜接触在胆固醇转运中起着关键作用。

通过实验，他们观察到在细胞内敲低E-Syts或者特异性降解过氧化物酶体上的PI(4,5)P2时，过氧化物酶体与内质网的膜接触减少，并伴随有胆固醇在细胞内的异常堆积。

这一发现表明E-Syts蛋白以及PI(4,5)P2介导了过氧化物酶体与内质网膜接触，并且这种膜接触促进了胆固醇的转运。

进一步的研究中，宋保亮院士团队利用体外重构体系，模拟了胆固醇由过氧化物酶体向内质网运输的过程。

他们提取了高纯度的过氧化物酶体与内质网，以及制备人工脂质体，模拟细胞内的环境。

通过3H-胆固醇追踪胆固醇，在这些细胞器间的转运效率和转运方向，他们证明了胆固醇是通过E-Syts与PI(4,5)P2介导的膜接触，由过氧化物酶体向内质网转运的。

宋保亮院士团队，还揭示了胆固醇从溶酶体到内质网的运输过程。

他们发现溶酶体-过氧化物酶体膜接触，也介导了胆固醇从溶酶体运出的过程。

结合之前的研究，他们提出了细胞内溶酶体-过氧化物酶体-内质网膜接触这一全新的胆固醇运输途径。